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      疾病名称:自发性气胸
      其他名称:
      疾病编码:ICD-9:512-01 ICD-10:J93.101
      所属部位:胸部,
      所属科室:急诊科,胸外科
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      http://www.3d-virtual.com 日期:2009-11-12

          一、概述

          空气进入胸膜腔称为气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,称为自发性气胸(spontaneous pneumothorax)。其常见病因为胸膜下大泡,肺大泡、肺气肿、空洞破裂和胸膜粘连带撕裂等均可引起气胸,为胸科常见急症之一。

          1.病因:胸膜腔是脏-壁层胸膜间的一个闭合的腔。由于肺的弹性回缩力,它是一负压腔[-0.29~0.49kPa(-3.5cmH2O)]。当某种诱因引起肺泡内压急剧升高时,病损的肺-胸膜发生破裂,胸膜腔与大气相通,气流便流入胸腔而形成自发性气胸。自发性气胸大都是继发性的,由于部分病人的肺组织已与壁层胸膜粘连,气胸形成时肺组织破裂瘘孔或细支气管胸膜瘘孔不能随肺压缩而闭合,致使瘘孔持续开放,胸腔压力接近于零,而成为“开放性气胸”;部分病人因支气管狭窄、半阻塞而形成活瓣样,以致吸气时空气进入胸腔,呼气时仍稽留于此,胸腔压力可超过1.96kPa(20cmH2O),成为“张力性气胸”;由于上述原因,自发性气胸常难以愈合,再发气胸、局限性气胸比较多见,而单纯的闭合型气胸反而较少。

          2.发病机制:气胸除外伤或诊治用于人工气胸外,均称为自发性气胸。自发性气胸大多数由于胸膜下气肿泡破裂引起,也见于胸膜下病灶或空洞溃破、胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性,也可为后天性;前者系先天性弹力纤维发育不良,肺泡壁弹性减退,扩张后形成肺大泡,多见于瘦长型男性,肺部X线检查无明显疾病。后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上,细支气管半阻塞、扭曲,产生活瓣机制而形成气肿泡,胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性,以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。

          二、临床表现

          1.症状和体征:常不典型,往往为原发病所掩盖。约有近1/4的病例起病缓慢,逐渐加重,主要表现为原发病难以解释的呼吸困难加重;部分病例发病没有明确诱因可寻,表现为突然或迅速加重的胸闷和气急;40%~60%的病例以剧烈咳嗽后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数病人还可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。胸痛,特别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀和不能平卧等。咳嗽可以是刺激性干咳,也可因基础病而有咳痰。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死,早期即可出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安。少量气胸时体征不明显;肺压缩30%以上时,气管向健侧移位,患侧胸廓膨隆、呼吸运动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失,这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于哮喘样发作,严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全,又有胸膜粘连而多房分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。

          2.并发症

          ⑴胸腔积液发生率30%~40%,多在气胸发病后3~5天出现,量通常不多,积液不仅加重了肺萎陷,对于开放性气胸者还易发展为脓气胸。
         
          ⑵脓气胸继发于金葡菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌引起化脓性肺炎,或肺脓肿,或干酪性肺炎的气胸易合并脓气胸。

          ⑶血气胸气胸引起胸膜粘连带中的血管撕裂而导致。其病情轻重与撕裂的血管大小有关。小的出血随血管的收缩和内皮的卷缩而可自动停止;大的血气胸则发病急骤,除胸痛、胸闷、气促外,还有头昏、心慌、面色苍白、皮肤凉湿、血压下降等出血性休克征象,X线检查可见液气平面,胸腔穿刺为全血。

          ⑷慢性气胸部分老年气胸患者由于基础病变的原因致使胸膜裂口不能随压缩而闭合;形成支气管胸膜瘘而难以愈合;支气管狭窄或闭塞而使肺不能重新充气;脏层胸膜肥厚肌化使肺不能充分复张,以致气胸延续3个月以上。

         ⑸纵隔气肿多并发于张力性气胸。气量少时可无明显症状;气量多且发生迅速者则将出现循环-呼吸衰竭,病情极为险恶,体检可见发绀、颈静脉怒张、心搏不能扪及、心浊音界缩小或消失、经常伴有皮下气肿(局部肿胀、触诊有握雪感、听诊有捻发音),X线胸片表现为纵隔两旁以条索影为界的透亮带。

          ⑹呼吸衰竭这是继发于COPD的老年气胸很常见的合并症。

          ⑺循环衰竭多并发于张力性气胸。

          ⑻心力衰竭多见于患有严重心脏病的老年气胸病人。气胸所致的低氧血症、感染、呼吸运动耗氧增加、心律失常等原因均可诱发心力衰竭。

          三、医技检查

          1.实验室检查:胸腔气体分析:运用胸腔气体PaO2、PaCO2及PaO2/PaCO2比值3项指标,对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PaO2≤5.33kPa(40mmHg)、PaCO2常>5.33kPa、PaO2/PaCO2>1;开放性气胸PaO2常>13.33kPa(100mmHg)、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2<0.4;张力型气胸PaO2常>5.33kPa、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2>0.4,但<1。

          2.X线检查:是诊断气胸最可靠的方法,可显示肺萎缩程度、有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强,无肺纹理,肺萎缩于肺门部,和气胸效界处有清楚的细条状肺边缘,纵隔可向健侧移位,尤其是张力性气胸更显著;少量气胸则占据肺尖部位,使肺尖组织压向肺门;如有液气胸则见液平面。

          3.CT检查:对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸者观察肺边缘是否有造成气胸的病变,如肺大泡、胸膜带状粘连,肺被牵拉、裂口不易闭合等。气胸基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。

          4.胸膜腔造影:此方法可以明了胸膜表面的情况,易于明确气胸的病因。当肺压缩面积在30%~40%时行造影为宜,肺大泡表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影;胸膜裂口表现为冒泡喷雾现象,特别是当患者咳嗽时,由于肺内压增高,此征象更为明显。

          5.胸腔镜可以较容易地发现气胸的病因,操作灵活,可达叶间裂、肺尖、肺门,几乎没有盲区,观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大泡及胸腔内有无粘连带。

          四、诊断依据

          1.部分患者发病前可有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因,或有慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺结核病史。

          2.发病突然,患侧胸部剧痛、气急及刺激性干咳。闭合性少量气胸时上述症状不明显;张力性气胸者有烦躁不安、出汗、呼吸窘迫,严重者可出现呼吸循环衰竭;原有肺功能损害的老年人,少量气胸也可产生气急、发绀。

          3.局限性少量气胸可无阳性体征。气胸量较大时患侧胸廓呼吸动度减弱,叩诊呈鼓音,听诊呼吸音减低或消失。大量气胸时气管及心脏向对侧移位。如并发胸腔积液、皮下或纵隔气肿时还有相应的体征。
       
          4.胸部X线检查可确诊并明确肺被压缩的程度(以%表示)。可发现气胸侧透亮度增高,无肺纹理,肺组织向肺门区收缩,边缘有鬓线状脏层胸膜阴影,严重时肺被压缩呈团块状。并发胸腔积液时,还可见液平面。

          5.胸腔内压测定(经胸腔穿刺)可判断气胸类型。

          ⑴闭合性气胸:胸腔内低度正压,抽气后压力下降留针观察l~2分钟压力无回升。

          ⑵开放性气胸:胸腔内压波动在“零”上下,并可随呼吸而波动。持续抽气,胸腔内压无变动。

          ⑶张力性气胸:胸腔内压力呈较高的正压,抽气后压力可下降但留针观察l~2分钟后,压力又复上升。

          五、容易误诊的疾病

          1.自发性气胸加重期继发于COPD的闭合性气胸,有时甚至是开放性气胸常被误认为COPD加重期。气胸患者气促突出,并多为突然发生或进行性加重,而咳嗽、咳痰则相应较轻;COPD加重期常以气候变化为诱因,以上感为先导,突出表现为咳嗽、咳痰加重、脓痰。积气征是局限或单侧的,两侧不对称,而肺过度充气征多是弥漫的、双侧的;新出现的气管移位更是气胸有力佐证。X线检查及必要时的人工气胸机诊断性穿刺并测压更可帮助确诊。

          2.肺大疱少量或局限性气胸有时需与肺大疱相鉴别。肺大疱发生发展非常缓慢,临床表现一般比较稳定;X线胸片上透亮度增加的区域内仍可见细小条纹影,复习比较往昔胸片病灶变化不大;诊断性穿刺排气后大疱影大小不变而有别于气胸。

          3.胸腔积液:胸腔积液患者也常表现为胸痛和气促,但体检和X线检查为积液征而别于气胸。
         
          4.心肌梗死、肺梗死张力性气胸临床表现有时酷似心肌梗死、肺梗死,都表现为突发剧烈胸痛、气促、呼吸困难、心慌、面色苍白或发绀、大汗、烦躁不安等,但张力性气胸患侧明显的胸腔积气征和气管对侧移位有助于鉴别,X线检查及人工气胸机诊断性穿刺可确诊。

          5.支气管哮喘发作部分老年气胸患者表现类似于哮喘样发作,严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。胸腔积气征、对解痉剂-皮质激素-氧疗无效、抽气后呼吸困难及哮鸣音消失而别于哮喘。

          六、治疗原则

          1.按一般呼吸系统疾病诊疗常规。

          2.卧床休息,必要时用小量镇静剂。

          3.如有休克,应尽快纠正,除一般抗休克措施外,由张力性气胸引起的休克,应紧急抽气减压;血气胸引起者,应按失血性休克治疗。作胸腔闭式引流,在1~2天内引流尽胸内血液,如出血不止,应请胸外科会诊,考虑开胸血管结扎和破裂口修补。

          4.气胸处理

          ⑴斜坡卧位,吸氧。

          ⑵抽气减压:先用人工气胸器测量胸腔内压力,如为正压,应立即抽气,每抽气300~500ml测压力1次,直到压力表指示接近零时停止抽气。留气胸针3~5分钟,即可拔针。如压力又复升高,则为张力性气胸;如虽反复抽气,压力仍无显著变化,则为交通性气胸。两者均应改为用套管胸腔闭式引流术,必要时负压吸引。

          ⑶轻度(如肺压缩不超过20%)闭合性自发性气胸无明显症状者可不抽气。经休息,气体可自行吸收而痊愈。

          ⑷内科治疗无效者,可采用胸腔镜或开胸肺组织裂口修补手术。

          ⑸慢性气胸(3个月以上),用负压吸引;复发性气胸,可在气体很少时,胸腔内注射滑石粉、短小棒状杆菌或50%葡萄糖液作胸膜粘连治疗。

          5.对症处理。咳嗽剧烈者可给可待因。保持大便通畅,必要时给缓泻剂。

          6.原发病治疗。胸膜腔有感染可能者用抗生素预防。

          七、预后和预防

          1.自发性气胸复发率高,19%~36%,其中近70%在半年内复发,并可多次复发,尤其是仅给予一般疗法或穿刺排气者,胸膜粘连术复发率低。气胸的病死率为9%~32.9%。病死率与肺压缩程度成正比,高龄、基础病变严重、张力性气胸及有合并症者预后险恶。自发性气胸由于基础病变的缘故,往往肺压缩比例不大即出现严重的呼吸困难,是否及时施行闭式引流将大大影响预后。

          2.气胸预防的关键是积极防治原发疾病,特别是COPD和呼吸道感染。对于有肺大疱的老人、尤其是有气胸病史者应保持大便通畅,避免接触呼吸道刺激物,避免劳累和负重。反复发生气胸者胸膜粘连术是防止再发的主要方法。

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